Профилактика остеопороза
Анализ на маркеры метаболизма костной ткани, который позволяет оценить активность остеобластов, выявить изменения в процессах ремоделирования костей и заподозрить развитие остеопороза и других заболеваний костной ткани.
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Синонимы русские
Маркеры формирования костной ткани.
Синонимы английские
Osteoporosis screening, Bone formation markers.
Метод исследования
Иммунохемилюминесцентный анализ, кинетический колориметрический метод.
Единицы измерения
Нг/мл (нанограмм на миллилитр), Ед/л (единица на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Не принимать пищу в течение 12 часов до анализа.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Общая информация об исследовании
В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.
В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.
Остеопороз – патология опорно-двигательного аппарата, связанная с уменьшением плотности и прочности костной ткани и повышением риска переломов. Он может быть первичным (связанный с потерей костной ткани в связи со старением) и вторичным (обусловленный другим заболеванием или приемом некоторых препаратов).
Факторы риска развития первичного остеопороза: женский пол, возраст (риск переломов у людей старше 50 каждые 10 лет увеличивается в 2-3 раза), недостаточный вес (индекс массы тела ? 21 увеличивает риск развития переломов в 1,2-2 раза), недостаточное употребление кальция и витамина D в детстве, наследственная предрасположенность, ранее перенесенный перелом (риск повышается в 8 раз), курение (повышение риска в 1,2-2 раза), употребление алкоголя.
Вторичный остеопороз может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, иммуносупрессоров, тироксина, ингибиторов ароматаз, тиазолидина, антиконвульсантов), синдрома Иценко – Кушинга, хронической болезни почек, ревматоидного артрита, тиреотоксикоза, дефицита витамина D, мальабсорции (например, при болезни Крона, целиакии), гипогонадизме, аменорее, миеломной болезни, противоопухолевого лечения.
Остеопороз чаще всего развивается вследствие возрастной потери костной ткани и диагностируется у 74 % всех женщин старше 80 лет, что связано со снижением уровня эстрогенов в крови. У некоторых женщин в первые 5-7 лет после наступления менопаузы потеря массы костной ткани может составить до 20 %. Снижение уровня тестостерона у мужчин также может привести к уменьшению плотности костной ткани.
Обычно клинические проявления остеопороза отсутствуют и его первыми признаками становятся переломы бедра, костей запястья или позвонков. Заподозрить остеопороз можно при болях в костях, кифозе, снижении роста у людей старших возрастных групп. Переломы у пациентов с остеопорозом приводят к ограничению подвижности, инвалидности, ухудшению общего состояния здоровья и даже могут являться предрасполагающими факторами летального исхода у пациентов старших возрастных групп.
Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метода лучевой диагностики).
Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.
Для чего используется исследование?
- Для ранней диагностики остеопороза.
- Для выявления риска переломов костей.
- Для прогнозирования потери костной ткани у женщин в постменопаузе и у мужчин пожилого возраста.
- Для мониторинга метаболизма костей при гормональной заместительной терапии.
- Чтобы определить целесообразность назначения антирезорбтивной терапии.
- Для оценки успешности терапии остеопороза.
- Для подбора наиболее эффективного препарата для лечения остеопороза и его оптимальной дозы.
Когда назначается исследование?
- При наличии факторов риска развития остеопороза (женский пол, возраст старше 50 лет, низкий вес, наследственная предрасположенность, курение, употребление алкоголя, эндокринные заболевания, длительный прием глюкокортикостероидов, нарушения всасывания в кишечнике, ревматические заболевания).
- При профилактическом обследовании женщин в постменопаузальном периоде.
- При профилактическом обследовании мужчин старше 70 лет.
- При наличии в анамнезе переломов, не связанных с тяжелой травмой.
- Перед началом антирезорбтивной терапии и затем каждые 3-6 месяцев лечения остеопороза.
Что означают результаты?
Референсные значения
- N-Остеокальцин: 2 - 22 нг/мл.
- Фосфатаза щелочная общая
Возраст |
Референсные значения |
Меньше 4 лет |
104 - 345 Ед/л |
4-7 лет |
93 - 309 Ед/л |
7-10 лет |
86 - 315 Ед/л |
10-13 лет |
42 - 362 Ед/л |
13-16 лет |
74 - 390 Ед/л |
16-18 лет |
52 - 171 Ед/л |
Больше 18 лет |
30 - 120 Ед/л |
Причины повышения уровня N-остеокальцина:
- остеопороз,
- рахит, остеомаляция,
- первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
- болезнь Педжета,
- опухоли и метастазы костей,
- акромегалия,
- переломы костей,
- диффузный токсический зоб,
- почечная остеодистрофия,
- хроническая почечная недостаточность.
Причины понижения уровня N-остеокальцина:
- гипопаратиреоз,
- дефицит соматотропного гормона,
- болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
- прием глюкокортикоидов, бифосфонатов, кальцитонина.
Причины повышения уровня фосфатазы щелочной общей:
- болезнь Педжета – деформирующий остеит (значительное повышение),
- опухоли и метастазы костей, остеогенная саркома,
- остеопороз,
- рахит и остеомаляция,
- акромегалия,
- переизбыток витамина D,
- заживление переломов,
- патология печени и желчевыводящих путей, например непроходимость желчевыводящих путей, холангит, инфильтративные заболевания печени (саркоидоз, туберкулез, амилоидоз, абсцесс), цирроз (более чем пятикратное увеличение ЩФ), послеоперационный холестаз, опухоли печени и метастазы,
- патология поджелудочной железы (панкреатит, рак, кистозный фиброз) – за счет сдавливания общего желчного протока,
- хронический алкоголизм,
- лейкозы,
- миелофиброз,
- миелома (редко),
- гипертиреоз (тиреотоксикоз),
- первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
- метастатическая карцинома легких,
- сепсис,
- вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус),
- инфаркт легкого (через 1-3 недели после эмболии), заживающие участки инфаркта в других органах, в том числе печени,
- заживление обширных поверхностных ран (например, пролежней),
- гипернефрома (злокачественная опухоль почек),
- синдром Фанкони (врожденная патология почек с множественными метаболическими нарушениями),
- язвы и эрозии желудка, непроходимость кишечника, язвенный колит,
- мальабсорбция (в связи с вторичным дефицитом витамина D),
- застойная сердечная недостаточность,
- хроническая почечная недостаточность,
- семейная гиперфосфатемия,
- чрезмерное парентеральное введение глюкозы, альбуминов,
- физиологические причины (рост костной ткани у детей, беременность).
Причины понижения уровня фосфатазы щелочной общей:
- гипофосфатазия (наследственное заболевание с нарушением кальцификации костей при нормальных уровнях кальция и фосфора и значительном снижении активности ЩФ),
- гипотиреоз, кретинизм,
- цинга,
- квашиоркор (тяжелая дистрофия вследствие дефицита белка в питании),
- пернициозная анемия и тяжелые анемии (редко),
- дефицит цинка и магния,
- переливание крови и операция шунтирования сердца (кратковременное снижение активности фермента),
- целиакия (глютеновая энтеропатия),
- синдром Бернетта (синдром пищевой гиперкальциемии, молочно-щелочной синдром).
Что может влиять на результат?
- Возраст (у детей в связи с интенсивным ростом показатели формирования костной ткани повышены).
- Беременность (физиологически высокий уровень ЩФ).
- Суточные колебания уровня остеокальцина.
- Внутривенное введение альбумина (повышенная ЩФ может отмечаться в течение нескольких дней).
- Прием антикоагулянтов (например, варфарина).
- Почечная недостаточность (увеличение содержания остеокальцина за счет нарушения процессов клубочковой фильтрации или почечной остеодистрофии).
- Заболевания печени и желчевыводящих путей (повышение ЩФ).
- Любое лекарство, обладающее гепатотоксическими свойствами или вызывающее холестаз, увеличивает сывороточную активность ЩФ, иногда значительно. Описано около 250 таких препаратов.
- Препараты и вещества, которые могут повысить уровень ЩФ в крови: пероральные контрацептивы, метилтестостерон, фенотиазины, пероральные сахароснижающие, эритромицин, противоэпилептические, многие антибактериальные и противогрибковые препараты, метотрексат, сульфаниламиды, большие дозы витамина С, нестероидные противовоспалительные (аспирин, диклофенак), барбитураты, дилтиазем.
- Препараты, снижающие уровень ЩФ в крови: ацикловир, алендронат, алюминийсодержащие антациды, азатиоприн, витамин D, даназол, кальцитонин, кальцитриол, карведилол, клофибрат, колхицин, норэтиндрон, памидронат, пеницилламин, пероральные контрацептивы, преднизолон, тамоксифен, трифлуоперазин, урсодиол, циклоспорин, эстрогены в комбинации с андрогенами, этидронат.
Важные замечания
- Результаты данного исследования не являются основанием для постановки окончательного диагноза. При выявлении изменений показателей N-остеокальцина и общей щелочной фосфатазы необходимо дополнительное лабораторное и инструментальное обследование для уточнения причин патологического процесса.
- При нормальных результатах теста и наличии факторов риска развития остеопороза анализ рекомендовано повторить через 1-2 года.
Также рекомендуется
- Кальций в сыворотке
- Кальций ионизированный
- Кальций в суточной моче
- Фосфор в сыворотке
- Бета-CrossLaps (маркер костной резорбции)
- Паратиреоидный гормон, интактный
- Pyrilinks-D (маркер резорбции костной ткани)
- Маркер формирования костного матрикса P1NP
- Соматотропный гормон
- Тиреотропный гормон (ТТГ)
- Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Лабораторное обследование при остеопорозе
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, ревматолог.
Литература
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
- Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – 544 с.